Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Боррелиоз. Болезнь Лайма. Диагностика и лечение боррелиоза. в клинике «Эхинацея»». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Случаи заболевания болезнью Лайма регистрируются на обширной территории Евразии и широко распространены в лесной и лесостепной зонах России. В природных очагах возбудители болезни Лайма циркулируют между клещами и дикими животными.
- Электроэнцефалография (ЭЭГ) проводится пациентам при наличии очаговой неврологической симптоматики, с судорожным синдромом.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2+).
- Рекомендуется проведение компьютерной томографии (КТ) пациентам с клиническими симптомами болезни Лайма при поражении центральной нервной системы
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2+).
- Рекомендуется проведение магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга пациентам с клиническими симптомами болезни Лайма при поражении центральной нервной системы
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2+).
- Электрокардиограмма (ЭКГ) проводится пациентам с клиническими симптомами болезни Лайма при поражении сердечно-сосудистой системы
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++).
- Эхокардиография (Эхо-КГ) проводится пациентам с клиническими симптомами болезни Лайма при поражении сердечно-сосудистой системы.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++).
- Холтеровское мониторирование проводится пациентам с клиническими симптомами болезни Лайма при поражении сердечно-сосудистой системы
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++).
- Ультразвуковое исследование суставов (УЗИ суставов) проводится пациентам с клиническими симптомами болезни Лайма при поражении опорно-двигательного аппарата
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++).
- Рентгенография суставов проводится пациентам с клиническими симптомами болезни Лайма при поражении опорно-двигательного аппарата
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++).
- Сцинтиграфия суставов проводится пациентам с клиническими симптомами болезни Лайма при поражении опорно-двигательного аппарата
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++).
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями
Больные со среднетяжелым течением болезни Лайма подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар на всех стадиях заболевания. Пациенты с легким течением болезни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться дома. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического синдрома и тяжести. Все укушенные клещами и переболевшие болезнью Лайма подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет.
Диспансеризация осуществляется инфекционистом или врачом общей практики. Больные и лица после укуса клеща через 3, 6, 12 месяцев и через 2 года должны обследоваться клинически и серологически. По показаниям назначаются консультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, проводят ЭКГ — исследование, исследование крови на СРБ, ревматоидный фактор. Особого внимания заслуживают беременные, укушенные клещом. В связи с отсутствием средств специфической профилактики и известным тератогенным действием боррелий на ранних сроках беременности вопрос сохранения беременности целесообразно решать индивидуально.
При возникновении поздних проявлений боррелиоза пациенты лечатся в специализированных стационарах (ревматологическом, неврологическом, кардиологическом) по клиническим показаниям. Реконвалесценты боррелиоза с остаточными явлениями наблюдаются узкими специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатологом, кардиологом, ревматологом).
Особенно остро проблема хронической формы боррелиоза стоит в США, где Американское общество инфекционных заболеваний (Infectious Diseases Society of America, IDSA) до последнего времени вообще отрицало его существование. Лишь в 2019 г. было официально признано, что после лечения болезни Лайма у части пациентов может длительно сохраняться ряд неспецифичных симптомов. Однако без клинических доказательств наличия у пациента живых боррелий IDSA не рекомендует связывать подобные симптомы непосредственно с перенесенным заболеванием и проводить дополнительные курсы антибиотикотерапии. Соответственно, страховые компании отказываются оплачивать лечение людям, страдающим «несуществующей болезнью».
С такой позицией не согласны тысячи людей в США, годами страдающие от тяжелых заболеваний, которые они связывают с последствиями клещевых инфекций. Хроническая болезнь Лайма впервые была отмечена в США еще 45 лет назад: по некоторым оценкам, число таких больных сегодня достигает 400 тыс. человек. Эти люди совместно с некоторыми врачами организовали Международное общество борьбы с болезнью Лайма и ассоциированными заболеваниями, которое предлагает применять агрессивную антибиотикотерапию при подозрении на то, что наблюдаемые болезненные симптомы вызваны боррелиозной инфекцией.
Появление термина болезнь Лайма связано с американским городом Лайм, где в 1975 году медики впервые обратили внимание на нетипично протекающий артрит у детей и взрослых. В 1977 году исследователи заметили связь между ним и иксодовыми клещами Ixodes scapularis, а в 1982 году Вилли Бургдорфер описал возбудителя болезни Лайма – боррелию из семейства спирохет, которую позже назвали в честь первооткрывателя Borrelia burgdorferi. Сегодня известно 5 видов боррелий, вызывающих болезнь Лайма: Borrelia miyamotoi, Borrelia afzelii, Borrelia garinii, Borrelia bavariensis и Borrelia spielmanii. Кроме того, имеется свыше 100 разных штаммов, распространенных в США, и более 300 – по миру. Некоторые из них имеют повышенную стойкость к антибактериальным препаратам.
Распространителями болезни Лайма являются клещи, а также оленьи кровососки. Попадая в кровь человека, боррелия, благодаря своей спиральной форме, может проникать в самые разные ткани организма, вызывая мультиорганные и мультисистемные поражения. Серологическую диагностику боррелиоза начали делать с 1984 года. В 1997 году на рынок вышла первая вакцина против этого возбудителя, однако спустя 4 года ее производство прекратили из-за значительных побочных эффектов.
Интересно, что около 60 % генома Borrelia burgdorferi было найдено в останках человека, погибшего в Альпах почти 5300 лет назад. Как видим, этот микроорганизм давно существует в природе и представляет опасность для людей, однако выявлен он был сравнительно недавно. Болезнь Лайма может диагностироваться у домашних кошек и собак, но человек не может заразиться от них даже при тесном контакте.
Инкубационный период болезни Лайма обычно насчитывает 5–11 дней, но иногда характерные симптомы могут возникнуть и через месяц после контакта с клещом. Главный признак инфицирования – появление на месте укуса красного пятна кольцевой структуры с четкими контурами, которое зудит и опухает. Его называют мигрирующей эритемой, потому что оно иногда перемещается.
Параллельно наблюдаются симптомы гриппа: ломота в суставах, головная боль, повышенная температура. Через 3–8 недель покраснение исчезает, ОРВИ тоже довольно быстро проходит, и человек чувствует себя относительно здоровым. Но болезнь все это время прогрессирует. У человека появляются проблемы в разных органах. Чаще всего возникают боли в суставах, нарушается работа сердечно-сосудистой и нервной систем, ухудшается память, зрение и слух, возникают неврологические расстройства, снижается иммунитет, из-за чего могут присоединяться другие инфекции. Нередко врачи не сразу диагностируют болезнь Лайма и назначают лечение конкретного органа, но проблема носит системный характер. И причина ее – боррелия.
Лечение болезни Лайма
Чем раньше начать терапию, тем меньше риска получить серьезные осложнения. Заболевание лечат в стационаре инфекционного отделения, при этом больные получают комплексную терапию, направленную не только на уничтожение инфекции, но и на поддержание пораженных органов. Для борьбы с боррелией применяют антибиотики. На ранней стадии болезни Лайма эффективны препараты тетрациклинового ряда, позже, когда появляются суставные, кардиальные и неврологические изменения, назначаются антибиотики пенициллинового ряда или цефалоспорины, которые принимают 3–4 недели. Параллельно рекомендуются нестероидные противовоспалительные средства, для снятия болевых симптомов – анальгетики. При ярко выраженном интоксикационном синдроме показана также инфузионная детоксикационная терапия, при поражениях сердца и менингите – дегидратационная. Хорошо зарекомендовала себя и физиотерапия.
Серологическая диагностика боррелиоза
Болезнь Лайма (системный клещевой боррелиоз) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое спирохетой Borrelia burgdorferi. Инфекция распространяется через укус клещей — Ixodes ricinus и Ixodes persulcarus. Заболевание протекает в 3 стадии.
В ответ на инфицирование Borrelia burgdorferi в организме вырабатываются специфические антитела, направленные против антигенов бактерии — специфические антитела классов IgM и IgG. Антитела класса IgМ выявляются в крови, как правило, через 2-4 недели после начал болезни и возвращаются к норме в течение 6 месяцев. Поэтому определение антител класса IgM предпочтительно для диагностики недавнего заражения боррелиями.
Лечение клещевого боррелиоза и прогноз
Больные со среднетяжелой и тяжелой степенью боррелиоза подлежат госпитализации в инфекционные отделения. При легких формах возможно амбулаторное лечение. В качестве этиотропной терапии назначают антибиотики тетрациклинового ряда или полусинтетические пенициллины (перорально или парентерально). При хронических формах или рецидивах препаратами выбора являются цефалоспорины III‑IV поколения (например, цефтриаксон). Патогенетическая терапия зависит от того, какие синдромы преобладают в клинической картине. При высокой лихорадке и выраженных явлениях менингита для уменьшения интоксикации и коррекции кислотно-основного состояния назначают парентеральное введение глюкозо-солевых изотонических растворов. С целью дегидратации головного мозга назначают мочегонные (фуросемид, реоглюман). При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга назначают глюкокортикостероиды.
Для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации — сосудистые средства (трентал, инстенон, кавинтон), антиоксиданты (витамин Е, С, солкосерил, актовегин), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани (ноотропы, витамины группы В), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам), аналгетики (парацетамол, трамал), препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, оксазил, убретид).
Неврологические симптомы при лечении обычно полностью исчезают через несколько месяцев. Астено-невротический синдром может сохраняться до 12 месяцев.
Эритема обычно исчезает через 3‑4 недели (реже — через несколько месяцев). На ее месте наблюдается шелушение кожи, гиперпигментация, а больной будет отмечать зуд, покалывание и снижение болевой чувствительности.
При отсутствии лечения или нерациональной терапии синдром Баннварта принимает хроническое течение, при котором прогрессирующее воспаление со временем приводит к атрофическим и дегенеративным изменениям нервной системы. У больных при этом наблюдаются нарушения сна, рассеянность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, тревожность. Поскольку в основе патогенеза на данном этапе лежит демиелинизация нервных волокон, прогрессирующий энцефаломиелит нередко имитирует рассеянный склероз, также могут развиваться эпилептиформные припадки, энцефалопатия. Часто поражаются черепные нервы, особенно вестибулокохлеарный (15–80% случаев), на втором месте — зрительный (5–10%) [7]. Если страдает слуховая ветвь VIII пары, больные отмечают звон в ушах, снижение слуха; если вестибулярная — головокружения, возникающие при резком повороте головы или тела. При поражении II пары снижается острота зрения одного или обоих глаз, изменяются поля зрения, появляются скотомы, снижается яркость или контрастность видения, искажаются цвета. О поражении спинномозговых нервов свидетельствует нарушение чувствительности и парезы в шейном, плечевом и/или поясничном отделе.
В 40‑60% случаев хроническое течение нейроборрелиоза сочетается с поражением кожи, в результате чего развивается хронический атрофический акродерматит. А в 30‑35% случаев — с реактивными артритами.
Необычные случаи
В 1992 году Ульрих Рильке и Винфред Барнетт описали пациента, у которого в результате хронического нейроборрелиоза, развился шизофреноподобный психоз. После недельного курса цефтриаксона психоз удалось купировать [6]. А в 1999 году Александр Хесс и Йоханесс Бухман описали случай 42‑летней пациентки, у которой шизофреноподобный психоз и вовсе был единственным проявлением боррелиоза [3].
Эпидемиология и механизм развития болезни
Переносчиками болезни выступают иксодовые клещи, которые повсеместно обитают на территории РФ и проявляют максимальную активность в мае-июне. Они заражаются возбудителем при укусе крупного рогатого скота и других животных, выступающих основными хозяевами боррелий. В организме насекомого инфекция живет длительное время и может передаваться самкой потомству.
Человек заражается боррелиозом при укусе клеща. Бактерии проникают в кровоток вместе со слюной паразита, которая обильно выделяется в момент его прикрепления к коже. Помимо основного пути передачи, описаны случаи внутриутробного заражения плода от больной матери. В такой ситуации возбудители передаются через плаценту.
Инкубационный период боррелиоза варьирует в широком диапазоне от 24 часов до 6 месяцев. У большинства пациентов он составляет около 2 недель. Патологическое действие клещевых боррелий вызвано как местными реакциями в области укуса насекомого, так и системными воздействиями, которые обусловлены токсическими липополисахаридами бактерий и образованием иммунных комплексов.
Патогенез имеет типичную стадийность развития. Сначала наблюдается локализованная инфекция, когда поражающее действие возбудителя боррелиоза реализуется в области входных ворот — клещевого укуса на коже. Далее происходит диссеминация инфекции с током крови и лимфы, а также через периферические нервы. На этом этапе патогены проникают через внутреннюю выстилку сосудов и гематоэнцефалический барьер, могут поражать различные внутренние органы. При прогрессировании патологии наблюдается персистенция возбудителей, что соответствует хронической инфекции. Живые боррелии встречаются в разных тканях организма, причем они могут длительное время никак себя не проявлять и активизироваться только при ухудшении общего состояния здоровья.
Профилактика и лечение клещевого боррелиоза в клинике «Хадасса»
Вакцинации против болезни Лайма не существует. Те, кто когда-то болел болезнью Лайма и был вылечен, не застрахованы от повторного инфицирования. Иммунитет нестойкий и нестерильный — он сохраняется только до тех пор, пока небольшая часть бактерий присутствует в организме. Иммунная защита у переболевших присутствует не более 5-7 лет, хотя у многих пациентов она исчезает еще раньше.
В качестве профилактики боррелиозной инфекции рекомендуется избегать укусов клещей:
- надевать закрытую одежду, обувь с высоким голенищем и головные уборы перед походами в лес;
- обрабатывать одежду и тело специальными репеллентами, которые отпугивают клещей;
- избегать посещения лесных зон в периоды активности насекомых;
- если есть домашние животные, перед прогулкой их также необходимо обработать средствами для защиты от клещей;
- после прогулки следует тщательно осмотреть кожу на предмет присосавшихся насекомых.
Экстренная антибиотикопрофилактика применяется в течение 72 часов после укуса клеща, если врач определил высокий риск инфицирования. Критериями высокого риска служат: принадлежность паразита к иксодовой группе, укус в эндемичном по Лайм-боррелиозу регионе, длительность контакта клеща с кожей более 36 часов. Для превентивной терапии рекомендуют применять одну дозу “Доксициклина”. Эффективность специфической профилактики достигает 97-98 %, но не может полностью исключить вероятность заражения, поэтому человеку нужно внимательно следить за своим здоровьем в течение следующих месяцев.
Некоторые эксперты советуют воздерживаться от профилактического приема “Доксициклина” и других антибиотиков после укуса клеща, потому что риск побочных эффектов слишком велик. Этот вопрос должен решаться врачом индивидуально, после консультации и осмотра пациента.
Общая информация об исследовании
Этот тест выявляет антитела к Borrelia burgdorferi, которые вырабатываются организмом в ответ на заражение. То есть их наличие означает, что человек был инфицирован этими бактериями.
B. burgdorferi относится к группе спирохет и вызывает клещевой боррелиоз (болезнь Лайма).
Человек заражается, если его укусил клещ, который сам был инфицирован B. burgdorferi.
Иксодовые клещи, переносчики боррелиоза, очень распространены, в умеренном поясе Северного полушария они встречаются повсеместно. Чаще всего заражение людей происходит в период активности клещей – весной и летом.
Инкубационный период боррелиоза составляет несколько недель. На ранних стадиях могут наблюдаться следующие симптомы: усталость, озноб, головные боли. Также при боррелиозе иногда возникает характерная сыпь – мигрирующая эритема (кольцевидное покраснение кожи, которое постепенно расширяется). Если болезнь не лечить, то возможны серьезные проблемы: боль в суставах, менингит, онемение конечностей, паралич лицевого нерва, расстройства памяти и (в редких случаях) поражения глаз и сердца. Терапия болезни, как правило, эффективна.
При инфицировании лимфоциты человека начинают вырабатывать антитела – специальные белки (иммуноглобулины), которые должны нейтрализовать бактерии. Первыми в крови появляются иммуноглобулины M (IgM), но постепенно их концентрация уменьшается. Через некоторое время возникают антитела другого типа – иммуноглобулины G (IgG). Их можно выявить через несколько недель после инфицирования, а максимального уровня они достигают через 4-6 месяцев. Таким образом, антитела IgM указывают на недавнее заражение, а иммуноглобулины G подходят для более поздней диагностики.
Количество антител выражают в виде титра. Титр – это максимальное разбавление раствора, при котором в нем еще обнаруживаются антитела. Например, титр 1:16 означает, что, если сыворотку крови разбавить в 16 раз, в ней еще можно обнаружить антитела (а если разбавить сильнее – антитела уже не детектируются).
Титр называют высоким (например, 1:612) или низким (например, 1:4), конкретное его значение зависит от чувствительности метода.
Высокий титр с большей вероятностью указывает на заболевание, которое протекает в настоящее время (а не то, которое было в прошлом). Важно помнить, что титр не пропорционален тяжести заболевания, ведь речь идет не о количестве бактерий, а о количестве антител против них.
Выявление антител рекомендуется проводить в два этапа. Первый шаг – это измерение титра антител IgM и IgG. Если результат положительный или неоднозначный, то нужно сдать еще один анализ – иммуноблот.
Что означают результаты?
Референсные значения
Результат: отрицательно.
КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,89.
Отрицательный результат
Боррелиоза нет. Инфекция отсутствует.
Недавняя инфекция. Если заражение произошло недавно, то уровень антител может быть еще слишком низким, так что его не удалось обнаружить. При серьезном подозрении на боррелиоз необходимо провести дополнительные исследования.
Положительный результат
Боррелиоз. Возможное наличие инфекции B. burgdorferi в данный момент.
Боррелиоз в прошлом. Вероятно, у человека в настоящее время нет клещевого боррелиоза. Однако он перенес это заболевание когда-то в прошлом, и с тех пор в крови сохранились антитела против B. burgdorferi.
Высокий титр антител указывает на первый вариант (т. е. подтверждает диагноз «боррелиоз»). Низкий титр характерен для боррелиоза в прошлом.
Определение титра IgG обычно используют в комплексе с другими тестами на антитела. Интерпретировать результаты следует в совокупности.
|
Результат теста |
Интерпретация |
||
|
Borrelia burgdorferi, титр IgM |
Borrelia burgdorferi, титр IgG |
Borrelia burgdorferi, иммуноблот (IgM и IgG) |
|
|
Положительный |
Положительный |
Положительный |
Весьма вероятно, боррелиоз |
|
Отрицательный |
Положительный |
Положительный |
Инфекция на поздней стадии или в прошлом |
|
Отрицательный |
Отрицательный |
Отрицательный |
Инфекции нет или же уровень антител еще слишком низкий |
Дифференциальная диагностика болезни Лайма
Мигрирующая эритема — патогномоничный симптом лайм-боррелиоза, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза (даже без лабораторного подтверждения). Затруднения в диагнозе вызывают формы заболевания, протекающие без эритемы, а также хронические поражения сердечно-сосудистой. нервной, опорно-двигательной системы и кожи.
Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводтся с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распространения.
Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи — от коллагеноза. В отдельных случаях болезнь Лайма дифференцируют от острого ревматизма, при неврологических нарушениях — от других воспалительных заболеваний периферической и ЦНС. При развитии миокардита, АВ-блокады нужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Основу дифференциальной диагностики в этих случаях составляют серологические исследования на наличие антител к боррелиям.
В 1922 году французские врачи Гарин (Ch. Garin) и Бужадо (A. Bujadoux) описали пациента с менингоэнцефалитом, сочетавшимся с радикулоневритом и постепенно мигрирующими пятнами на коже [2].
В 1930 году шведский дерматолог Свен Хеллерстрём установил, что эти симптомы связаны с предшествующим укусом клеща. В 1941 году немецкий невролог Альфред Баннварт (1903–1970) опубликовал свои наблюдения пациентов с аналогичными симптомами, но хроническим течением заболевания. А в 1948 году шведский микробиолог Карл Леннхофф обнаружил спирохеты в образцах кожи, пораженной мигрирующей эритемой.
Кожные поражения, возникающие при хроническом клещевом боррелиозе, впервые были описаны еще в конце XIX — начале XX века, правда как самостоятельные нозологические единицы (австрийскими дерматологами Фердинандом Геброй и Морицем Капоши в 1883 году, немецким врачом Альфредом Бухвальдом в 1886 году, австрийским дерматологом Филиппом Йозефом Пиком в 1894 году, немецкими дерматовенерологами Карлом Герксгеймером и Куно Гартманном в 1902 году). В то время их даже не связывали с укусом клеща.
Общность всех этих заболеваний была открыта относительно недавно, после того, как 1 ноября 1975 года в городке Лайм (штат Коннектикут, США) сразу у двоих детей врачи диагностировали внезапно развившийся «ювенильный ревматоидный артрит». Потом с теми же жалобами (болью в суставах и характерными мигрирующими пятнами на коже) обратились несколько взрослых. В 1977 году ревматолог Аллен Стир (Allen C. Steere) и сотрудники Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) провели обследование и выявили, что в городе Лайм диагноз «ювенильный ревматоидный артрит» поставили 25% жителей. Также они установили, что болезнь возникает после укуса клеща.
Возбудитель болезни Лайма был выделен в 1982 году микробиологами Вилли Бургдорфером (Швейцария) и Аланом Барбуром (США). В честь швейцарского ученого и назвали эту разновидность боррелий — Borrelia burgdorferi.
То, что синдром, описанный Гарином, Бужадо и Баннвартом, и болезнь Лайма — боррелиоз имеют общую природу, установили в 1984 году [1]. В нашей стране инфекция впервые была серологически верифицирована в 1985 году у больных в Северо-Западном регионе [7].
Лечение клещевого боррелиоза и прогноз
Больные со среднетяжелой и тяжелой степенью боррелиоза подлежат госпитализации в инфекционные отделения. При легких формах возможно амбулаторное лечение. В качестве этиотропной терапии назначают антибиотики тетрациклинового ряда или полусинтетические пенициллины (перорально или парентерально). При хронических формах или рецидивах препаратами выбора являются цефалоспорины III‑IV поколения (например, цефтриаксон). Патогенетическая терапия зависит от того, какие синдромы преобладают в клинической картине. При высокой лихорадке и выраженных явлениях менингита для уменьшения интоксикации и коррекции кислотно-основного состояния назначают парентеральное введение глюкозо-солевых изотонических растворов. С целью дегидратации головного мозга назначают мочегонные (фуросемид, реоглюман). При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга назначают глюкокортикостероиды.
Для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации — сосудистые средства (трентал, инстенон, кавинтон), антиоксиданты (витамин Е, С, солкосерил, актовегин), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани (ноотропы, витамины группы В), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам), аналгетики (парацетамол, трамал), препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, оксазил, убретид).
Неврологические симптомы при лечении обычно полностью исчезают через несколько месяцев. Астено-невротический синдром может сохраняться до 12 месяцев.
Эритема обычно исчезает через 3‑4 недели (реже — через несколько месяцев). На ее месте наблюдается шелушение кожи, гиперпигментация, а больной будет отмечать зуд, покалывание и снижение болевой чувствительности.
При отсутствии лечения или нерациональной терапии синдром Баннварта принимает хроническое течение, при котором прогрессирующее воспаление со временем приводит к атрофическим и дегенеративным изменениям нервной системы. У больных при этом наблюдаются нарушения сна, рассеянность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, тревожность. Поскольку в основе патогенеза на данном этапе лежит демиелинизация нервных волокон, прогрессирующий энцефаломиелит нередко имитирует рассеянный склероз, также могут развиваться эпилептиформные припадки, энцефалопатия. Часто поражаются черепные нервы, особенно вестибулокохлеарный (15–80% случаев), на втором месте — зрительный (5–10%) [7]. Если страдает слуховая ветвь VIII пары, больные отмечают звон в ушах, снижение слуха; если вестибулярная — головокружения, возникающие при резком повороте головы или тела. При поражении II пары снижается острота зрения одного или обоих глаз, изменяются поля зрения, появляются скотомы, снижается яркость или контрастность видения, искажаются цвета. О поражении спинномозговых нервов свидетельствует нарушение чувствительности и парезы в шейном, плечевом и/или поясничном отделе.
В 40‑60% случаев хроническое течение нейроборрелиоза сочетается с поражением кожи, в результате чего развивается хронический атрофический акродерматит. А в 30‑35% случаев — с реактивными артритами.